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“第九届世界华人虾蟹养殖研讨会”见证了EMS研究历史的里程碑，来自全球的行业科学家历经三年的探索，改变以往研讨会上各抒己见鲜有共识的状况，首次展示出了前沿学术成果的交集。诸多研究团队的零碎研究结论被缝合成一个整体，而缝合这些碎片的“绣花针”是台湾成功大学罗竹芳教授及其团队。
自去年Lightner教授鉴定EMS病原为副溶血弧菌后，他的观点遭到许多业内人士的质疑，最大的疑点在于Lightner教授无法对诱导AHPND的蛋白质毒素做出合理的解释。经过反复样品分析寻找差异基因，Lightner教授将两个毒素基因PirA （Photorhabdus insect related, 发光杆菌昆虫毒素关联基因，13kDa）和PirB（50kDa）定位于PVPA3-1质粒（约70kbp，罗竹芳教授命名为PVA-1质粒）。Lightner教授还发现，副溶血弧菌PirAB基因与另一种发光杆菌Photorhabdus luminescens的PirAB基因相似，基因相似度为30%。然而，Lightner教授的感染实验却遇到了技术瓶颈：当带毒质粒从弧菌细胞内移出后，弧菌细胞立刻死亡。
罗竹芳教授自2013年9月份开始研究AHPND，相比其他科研单位则迟了一年多，但罗教授与国际科研单位建立了合作关系，在Lightner教授的研究基础上发现了PVA-1质粒的自杀基因机制（Post-segregational killing system，PSK）。PVA-1质粒中除了有PirAB两种毒素基因，还有自杀毒素基因（pndA）与自杀解毒基因（pndB）。pndA 的信使mRNA半衰期为20分钟，而pndB的mRNA仅仅只有半分钟。PVA-1质粒从弧菌细胞内移除后，细胞质内残余的pndA信使mRNA继续翻译出自杀毒素，而pndB信使mRNA则无法翻译出足够的解毒蛋白。PSK机理合理地解释了Lightner教授遇到的技术瓶颈。对此问题，罗教授利用胞内等位基因置换技术（In vivo allelic exchange），在不移除PVA-1质粒的条件下，成功将PirAB基因置换到大肠杆菌质粒中。一系类的感染实验证实了PirAB就是诱导AHPND症状的毒素基因，其中PirA毒力较弱，PirB毒力更强。罗教授还发现PirAB基因操纵子位于不稳定的序列上，PirAB基因有可能自由进出于其他微生物种类。
为了研究PirAB两种毒素相互作用的机理，罗教授团队还原出了PirAB毒素蛋白的3D结构图，惊奇的发现PirAB毒素蛋白与苏云金芽孢杆菌Bacillus thuringiensis分泌的一种昆虫毒素蛋白有着非常相似的立体结构。回顾中山大学海洋学院何建国院长曾在2014年虾产业论坛上指出，中山大学发现了AHPNS病原中存在分泌昆虫毒素的细菌；中山大学的实验表明苏云金芽孢杆菌也能引起对虾大量死亡，症状为肝胰腺的坏死。
罗竹芳教授的研究巧妙地将中外科研联系在了一起，探索对虾肝胰腺的PirAB毒素受体将是研究的方向之一。国际科研单位之间建立合作关系有助于提升科技对产业的贡献，而合作方式可以从相互交换研究样本开始。全球虾病的研究朝着正确的方向前进，谜底真相渐被揭开。
